Các vấn đề phát sinh do việc đặt ruột vào đường tiết niệu có thể được chia thành ba lĩnh vực để thảo luận: chuyển hóa, thần kinh cơ học và kỹ thuật phẫu thuật. Biến chứng chuyển hóa là kết quả của sự thay đổi trong quá trình tái hấp thu chất hòa tan của ruột đối với nước tiểu mà nó chứa. Các khía cạnh thần kinh cơ học liên quan đến cấu hình của ruột, ảnh hưởng đến thể tích chứa và sự co bóp của ruột và có thể dẫn đến khó khăn trong việc chứa đựng nước tiểu. Cuối cùng, các biến chứng kỹ thuật phẫu thuật liên quan đến các khía cạnh của thủ thuật dẫn đến bệnh lý phẫu thuật; những vấn đề này đã được thảo luận sau mỗi phần về các khía cạnh kỹ thuật của phẫu thuật chuyển hướng đường tiết niệu-ruột. Sau đây là phần thảo luận về các vấn đề chuyển hóa và thần kinh cơ học.

Biến chứng chuyển hóa

Các biến chứng chuyển hóa bao gồm rối loạn điện giải, rối loạn tri giác, rối loạn chuyển hóa thuốc, nhuyễn xương, chậm phát triển, nhiễm trùng dai dẳng và tái phát, hình thành sỏi thận và sỏi bể thận, các vấn đề phát sinh do cắt bỏ một phần ruột khỏi đường ruột, và sự phát triển của ung thư biểu mô đường tiết niệu hoặc ung thư ruột. Nhiều biến chứng trong số này là hậu quả của sự hấp thu chất tan bị thay đổi qua đoạn ruột. Các yếu tố ảnh hưởng lượng chất tan và kiểu hấp thu phụ thuộc vào đoạn ruột được sử dụng, diện tích bề mặt của ruột, thời gian nước tiểu tiếp xúc với ruột, nồng độ chất tan trong nước tiểu, chức năng thận và độ pH của dịch.

Rối loạn điện giải

Khi sử dụng dạ dày, có thể dẫn đến nhiễm kiềm chuyển hóa giảm clo máu và kali máu. Nhìn chung, đây không phải là vấn đề nghiêm trọng trừ khi bệnh nhân bị suy thận kèm theo, trong trường hợp đó sẽ có sự suy giảm đáng kể khả năng bài tiết bicarbonate hoặc bệnh nhân bị mất nước nghiêm trọng (Kurzrock và cộng sự, 1998). Nhiễm kiềm chuyển hóa đôi khi có thể nghiêm trọng và đe dọa tính mạng (hội chứng nhiễm kiềm chuyển hóa nặng). Hội chứng này đã được báo cáo ở những bệnh nhân có chức năng thận bình thường. Khi biểu hiện đầy đủ, có thể xảy ra tình trạng lờ đờ, suy hô hấp, co giật và rối loạn nhịp thất (Castellan và cộng sự, 2012; Gosalbez và cộng sự, 1993). Các triệu chứng này thường đi kèm với nôn mửa, dẫn đến mất nước. Sau đó là tình trạng nhiễm kiềm chuyển hóa giảm clo máu và kali máu nghiêm trọng. Bệnh nhân thường được điều trị thành công bằng thuốc chẹn H2 để giảm tiết proton ở đoạn dạ dày và bù nước. Trong trường hợp nguy hiểm đến tính mạng, truyền arginine hydrochloride đã được sử dụng để nhanh chóng khôi phục cân bằng acid-base. Mệt mỏi, buồn nôn, nôn mửa, mất nước, yếu cơ. Mệt mỏi, chán ăn, uể oải, yếu ớt. ĐIỀU TRỊ: Thuốc chẹn H2, thuốc ức chế bơm proton; nếu nguy hiểm đến tính mạng, truyền arginine hydrochloride và/hoặc cắt bỏ đoạn ruột bị nôn. Truyền dịch tĩnh mạch, natri bicarbonate, thiazide; nếu nguy hiểm đến tính mạng, cắt bỏ đoạn ruột bị nôn. Kali citrate, natri citrate, acid citric, natri bicarbonate, chlorpromazine, acid nicotinic ở những người thường có nồng độ gastrin lưu hành cao và tình trạng nhiễm kiềm chuyển hóa kéo dài, bệnh nhân có nguy cơ cao hơn mắc hội chứng nhiễm kiềm chuyển hóa nặng và biểu hiện các triệu chứng đã nêu ở trên. Do đó, sự mất proton liên tục từ bàng quang được tăng thể tích nhờ dạ dày, cùng với sự gia tăng lượng bicarbonate trong tuần hoàn hệ thống, sự thay đổi các cơ chế cân bằng nội môi bình thường đối với những thay đổi cấp tính về cân bằng acid-base, và khả năng bài tiết bicarbonate bị suy giảm ngay cả ở thận bình thường khi đối mặt với tình trạng hạ clo máu, hạ kali máu và tăng nồng độ aldosterone trong máu (do mất nước) tạo ra một vòng luẩn quẩn trong đó các cơ chế cân bằng nội môi bình thường bị bỏ qua. Thật vậy, nồng độ aldosterone tăng cao đã được báo cáo trong hội chứng này (Gosalbez và cộng sự, 1993). Hạ kali máu, hạ clo máu và tăng nồng độ aldosterone làm suy giảm khả năng bài tiết bicarbonate dư thừa của thận. Những rối loạn này, cùng với sự gia tăng liên tục bicarbonate từ đoạn dạ dày, tạo ra những bất thường điện giải nghiêm trọng được ghi nhận ở các bệnh nhân đã mô tả. Xét đến mối tương quan hình chữ S giữa nồng độ bicarbonate huyết thanh và gastrin ở bệnh nhân có đoạn dạ dày trong đường tiết niệu, những bệnh nhân có nguy cơ cao nhất mắc hội chứng nhiễm kiềm chuyển hóa nặng là những người có nồng độ gastrin huyết thanh vượt quá 120 ng/L vì trên phần này của đường cong, những gia tăng nhỏ về nồng độ gastrin sẽ dẫn đến sự gia tăng lớn về bicarbonate huyết thanh (Hình 133.40). Mặt khác, bệnh nhân có nồng độ gastrin huyết thanh dưới 100 ng/L có thể có sự gia tăng đáng kể về nồng độ gastrin mà không có nhiều thay đổi về bicarbonate huyết thanh. Việc không làm rỗng đúng cách đoạn dẫn lưu dẫn đến sự giãn quá mức của đoạn dạ dày sẽ làm tăng nồng độ gastrin huyết thanh vì sự căng giãn là một tác nhân kích thích giải phóng gastrin. Đối với những người có nồng độ gastrin lúc nghỉ ngơi cao hơn 120 ng/L hoặc chức năng thận bị suy giảm, cả bệnh nhân và bác sĩ cần được thông báo về hậu quả của tình trạng mất nước và giãn đoạn dẫn lưu. Đôi khi, khi thuốc chẹn H2 không hiệu quả, thuốc chẹn bơm proton omeprazole đã được sử dụng thành công. Hiếm khi omeprazole không hiệu quả, và nếu tình trạng nhiễm kiềm chuyển hóa đe dọa tính mạng vẫn tiếp diễn, thì phải cắt bỏ một phần dạ dày (Castellan và cộng sự, 2012). 

Vai trò của nồng độ gastrin trong huyết thanh dường như rất quan trọng trong hội chứng này. Trong các trường hợp nặng đã được báo cáo, thường có mức gastrin huyết thanh tăng cao. Nồng độ gastrin huyết thanh có mối tương quan đáng kể với nồng độ bicarbonate toàn thân ở bệnh nhân phẫu thuật tạo hình dạ dày; nồng độ gastrin càng cao thì tình trạng nhiễm kiềm chuyển hóa càng nghiêm trọng (Tanrikut và McDougal, 2004). Khi đó, tình trạng giảm thể tích tuần hoàn sẽ dẫn đến hạ clo máu và hạ kali máu Từ tình trạng nôn mửa ở những người thường có nồng độ gastrin lưu hành cao và tình trạng kiềm chuyển hóa kéo dài, bệnh nhân có nguy cơ cao hơn mắc hội chứng kiềm chuyển hóa nặng và biểu hiện các triệu chứng đã nêu ở trên. Do đó, sự mất proton liên tục từ bàng quang được tăng thể tích do dạ dày, cùng với sự bổ sung bicarbonate vào tuần hoàn hệ thống, sự thay đổi các cơ chế cân bằng nội môi bình thường đối với những thay đổi cấp tính về cân bằng acid-base, và khả năng bài tiết bicarbonate bị suy giảm ngay cả ở thận bình thường khi đối mặt với tình trạng hạ clo máu, hạ kali máu và tăng nồng độ aldosterone lưu hành (do mất nước) tạo ra một vòng luẩn quẩn trong đó các cơ chế cân bằng nội môi bình thường bị bỏ qua. Thực tế, nồng độ aldosterone tăng cao đã được báo cáo trong hội chứng này (Gosalbez và cộng sự, 1993). Hạ kali máu, hạ clo máu và tăng nồng độ aldosterone làm suy giảm khả năng bài tiết bicarbonate dư thừa của thận. Những rối loạn này, cùng với việc tiếp tục bổ sung bicarbonate từ đoạn dạ dày, tạo ra những bất thường điện giải nghiêm trọng được ghi nhận ở các bệnh nhân đã mô tả. Xét đến mối tương quan hình chữ S giữa nồng độ bicarbonate huyết thanh và gastrin ở bệnh nhân có đoạn dạ dày trong đường tiết niệu, những bệnh nhân có nguy cơ cao nhất mắc hội chứng nhiễm kiềm chuyển hóa nặng là những người có nồng độ gastrin huyết thanh vượt quá 120 ng/L vì trên phần này của đường cong, những gia tăng nhỏ về nồng độ gastrin sẽ dẫn đến sự gia tăng lớn về bicarbonate huyết thanh (Hình 133.40). Mặt khác, bệnh nhân có nồng độ gastrin huyết thanh dưới 100 ng/L có thể có sự gia tăng đáng kể nồng độ gastrin mà không có nhiều thay đổi về bicarbonate huyết thanh. Việc không làm rỗng đúng cách đoạn dẫn lưu dẫn đến sự giãn quá mức của đoạn dạ dày sẽ làm tăng nồng độ gastrin huyết thanh vì sự căng giãn là một tác nhân kích thích giải phóng gastrin. Đối với những người có nồng độ gastrin lúc nghỉ ngơi cao hơn 120 ng/L hoặc chức năng thận bị suy giảm, cả bệnh nhân và bác sĩ cần được thông báo về hậu quả của tình trạng mất nước và giãn đoạn dẫn lưu.

Các biến chứng về điện giải trong huyết thanh và loại bất thường điện giải xảy ra sẽ khác nhau, tùy thuộc vào đoạn ruột được sử dụng. Nếu sử dụng dạ dày, có thể xảy ra nhiễm kiềm chuyển hóa giảm clo máu. Nếu sử dụng hỗng tràng, sẽ xảy ra hạ natri máu, tăng kali máu và nhiễm toan chuyển hóa. Nếu sử dụng hồi tràng hoặc đại tràng, sẽ xảy ra nhiễm toan chuyển hóa tăng clo máu. Các bất thường điện giải khác đã được mô tả bao gồm hạ kali máu, hạ magie máu, hạ canxi máu, tăng amoni máu và tăng urê huyết và creatinin. Các bất thường cụ thể cho từng đoạn ruột được trình bày chi tiết trong các phần sau và được tóm tắt trong Bảng 133.15. Các rối loạn điện giải xảy ra khi sử dụng ruột non (hồi tràng) để dẫn lưu đường tiết niệu-ruột, đặc biệt là khi sử dụng ruột non đoạn gần, bao gồm hạ natri máu, hạ clo máu, tăng kali máu, tăng ure máu và nhiễm toan (xem Bảng 133.15). Những rối loạn này là do tăng bài tiết natri và clorua cùng với tăng tái hấp thu kali và ion hydro. Sự mất natri clorua quá mức này kéo theo nước, do đó bệnh nhân bị mất nước. Tình trạng mất nước dẫn đến giảm thể tích máu, làm tăng bài tiết renin và do đó làm tăng sản xuất aldosterone (Golimbu và Morales, 1975). Tăng kali máu cũng có thể kích thích sản xuất aldosterone. Nồng độ renin-aldosterone cao tạo điều kiện thuận lợi cho việc tái hấp thu natri ở thận và mất kali, dẫn đến nước tiểu có hàm lượng natri thấp và kali cao. Khi nước tiểu đến ruột non, điều này tạo ra gradient nồng độ thuận lợi cho việc mất natri ở ruột non và tăng tái hấp thu kali, do đó duy trì các bất thường. 

Những bất thường về điện giải này dẫn đến mệt mỏi, buồn nôn, nôn mửa, mất nước, yếu cơ và sốt cao. Nếu các bất thường này kéo dài, bệnh nhân có thể trở nên suy yếu và cuối cùng tử vong. Hội chứng này có thể trầm trọng hơn do truyền dịch dinh dưỡng quá mức. Cơ chế mà các dung dịch dinh dưỡng quá mức làm trầm trọng thêm hội chứng này ở bệnh nhân có ruột non được đặt xen kẽ trong đường tiết niệu vẫn chưa rõ ràng (Bonnheim và cộng sự, 1984). Mức độ nghiêm trọng của hội chứng phụ thuộc vào vị trí của đoạn ruột non được sử dụng. Đoạn càng gần gốc ruột non thì càng dễ phát triển hội chứng này. Tỷ lệ mắc bệnh dao động từ mức thấp 25% (Klein và cộng sự, 1986) đến phần lớn bệnh nhân có biểu hiện bất thường đáng kể. Các bất thường nghiêm trọng có thể xảy ra ở chỉ 4% trường hợp khi sử dụng các đoạn ngắn (Fontaine và cộng sự, 1997). Điều trị rối loạn này bao gồm bù nước bằng natri clorua và điều chỉnh tình trạng nhiễm toan bằng natri bicarbonat. Nếu chức năng thận bình thường, tình trạng tăng kali máu sẽ được điều chỉnh bằng bài tiết qua thận. Đôi khi, thuốc lợi tiểu có thể hữu ích để điều chỉnh tình trạng tăng kali máu. Sau khi khôi phục cân bằng điện giải bình thường, liệu pháp lâu dài bao gồm bổ sung natri clorua đường uống. Thuốc lợi tiểu thiazide cũng hữu ích ở một số bệnh nhân để kiểm soát tình trạng tăng kali máu lâu dài (Hasan và cộng sự, 1994).

Rối loạn điện giải xảy ra ở hồi tràng và đại tràng là nhiễm toan chuyển hóa tăng clo máu (xem Bảng điện tử 133.10). Tình trạng nhiễm toan này xảy ra ở một mức độ nào đó ở hầu hết các bệnh nhân có hồi tràng hoặc đại tràng được đặt xen kẽ vào đường tiết niệu, nhưng thường ở mức độ nhẹ. Ý nghĩa lâm sàng của nó khi ở mức độ nhẹ vẫn chưa rõ ràng. Nhiễm toan tăng clo máu đã được báo cáo với tần suất 68% ở các bệnh nhân (19 trong số 28 bệnh nhân; 10 trong số 19 trường hợp đủ nặng để cần điều trị) có ống dẫn hồi tràng (Castro và Ram, 1970). Trong một nghiên cứu khác, 70% bệnh nhân có ống dẫn hồi tràng được theo dõi trong 4 năm trở lên có nồng độ bicarbonate huyết thanh giảm (Malek và cộng sự, 1971). Một nghiên cứu gần đây hơn cho thấy tỷ lệ mắc bệnh vào khoảng 25% (Nieuwenhuijzen và cộng sự, 2008), với khoảng 4% cần nhập viện để điều chỉnh (Studer và cộng sự, 2006). Rối loạn điện giải nghiêm trọng xảy ra ở mức độ ít hơn nhiều. Người ta đã báo cáo đây là một vấn đề chính ở 18% bệnh nhân (8 trong số 45) phẫu thuật tạo hình bàng quang ruột (Whitmore và Gittes, 1983), ở 10% bệnh nhân (17 trong số 178) có ống dẫn hồi tràng (Schmidt và cộng sự, 1973), và ở 80% bệnh nhân (112 trong số 141) có nối niệu quản với đại tràng sigma (Ferris và Odel, 1950). 

Trong các trường hợp chuyển hướng nước tiểu có kiểm soát liên quan đến hồi tràng và manh tràng hoặc chỉ manh tràng, hầu hết bệnh nhân đều có nồng độ clorua huyết thanh tăng cao và bicacbonat huyết thanh giảm thấp (Ashken, 1987; McDougal và Koch, 1989). Sáu mươi lăm phần trăm bệnh nhân có túi Mainz cần điều trị kiềm để duy trì cân bằng acid-base bình thường (Thüroff và cộng sự, 1986). Các báo cáo ban đầu về bệnh nhân có đường dẫn lưu ruột non có khả năng kiểm soát đại tiện ghi nhận tỷ lệ mắc các vấn đề về điện giải thấp hơn nhiều, trong khoảng 10-15% (xem Bảng 133.8; Allen và cộng sự, 1985; Boyd và cộng sự, 1989). Các triệu chứng ở những người mắc hội chứng này nặng bao gồm dễ mệt mỏi, chán ăn, sụt cân, khát nước nhiều và lờ đờ. Những người có nối niệu quản với đại tràng sigma cũng bị tiêu chảy nặng hơn. 

Những bất thường về điện giải này, nếu nghiêm trọng và kéo dài, sẽ dẫn đến các bất thường chuyển hóa nghiêm trọng, sẽ được thảo luận sau. Tuy nhiên, bản thân chúng có thể gây tử vong vì các bất thường điện giải nghiêm trọng đã góp phần gây tử vong cho bệnh nhân (Heidler và cộng sự, 1979). 

Cơ chế của nhiễm toan chuyển hóa tăng clo máu là kết quả của sự vận chuyển ion amoni. Amoni thay thế natri trong cơ chế vận chuyển ngược Na1-H1. Sự trao đổi axit yếu NH4 với một proton được kết hợp với sự trao đổi bicacbonat với clorua. Như vậy, amoni clorua được hấp thụ qua lòng ruột vào máu để trao đổi với axit cacbonic (tức là CO2 và nước). Amoni cũng có thể đi vào máu từ lòng ruột thông qua các kênh kali (McDougal và cộng sự, 1995).

Việc điều trị nhiễm toan chuyển hóa tăng clo máu bao gồm sử dụng các chất kiềm hóa hoặc chất ức chế vận chuyển clorua. Kiềm hóa bằng natri bicarbonat đường uống có hiệu quả trong việc khôi phục cân bằng acid-base bình thường. Tuy nhiên, việc uống bicarbonat có thể không được dung nạp tốt vì nó có thể tạo ra nhiều khí trong ruột. Một lựa chọn thay thế hiệu quả là sử dụng dung dịch natri citrat và acid citric (dung dịch Bicitra hoặc Shohl) cùng nhau; tuy nhiên, nhiều bệnh nhân không thích mùi vị của nó. Dung dịch kali citrat, natri citrat và acid citric (Polycitra) có thể được sử dụng thay thế nếu việc sử dụng quá nhiều natri gây ra vấn đề do bệnh tim hoặc thận và nếu việc bổ sung kali là cần thiết hoặc ít nhất là không gây hại. Ở những bệnh nhân bị nhiễm toan chuyển hóa tăng clo máu kéo dài và không mong muốn sử dụng quá nhiều natri, có thể sử dụng chlorpromazine hoặc acid nicotinic để hạn chế mức độ nhiễm toan. Các chất này khi sử dụng riêng lẻ không điều chỉnh được tình trạng nhiễm toan ở người, nhưng chúng hạn chế sự phát triển của nó và do đó làm giảm nhu cầu sử dụng các chất kiềm hóa. Chlorpromazine và axit nicotinic ức chế cyclic adenosine monophosphate và do đó cản trở sự vận chuyển clorua. Chlorpromazine có thể được dùng với liều 25 mg ba lần một ngày. Đôi khi, có thể cần đến liều 50 mg ba lần một ngày, nhưng ở liều lượng như vậy, tác dụng phụ không phải là hiếm gặp. Nên thận trọng khi sử dụng chlorpromazine ở người lớn vì có nhiều tác dụng phụ không mong muốn, bao gồm rối loạn vận động muộn. Axit nicotinic có thể được dùng với liều 400 mg ba hoặc bốn lần một ngày. Không nên sử dụng thuốc này ở bệnh nhân bị loét dạ dày tá tràng hoặc suy gan nặng. Các tác dụng phụ có thể gặp bao gồm làm trầm trọng thêm rối loạn chức năng gan, làm trầm trọng thêm bệnh loét dạ dày tá tràng, đau đầu và nhìn đôi. Đỏ bừng mặt và viêm da không phải là hiếm gặp và thường biến mất khi bệnh nhân thích nghi với thuốc. 

Hạ kali máu và suy giảm kali toàn thân có thể xảy ra ở bệnh nhân có phẫu thuật chuyển hướng đường tiết niệu - ruột. Tình trạng này phổ biến hơn ở bệnh nhân có phẫu thuật nối niệu quản - đại tràng so với bệnh nhân có các loại phẫu thuật chuyển hướng đường tiết niệu - ruột khác (Geist và Ansell, 1961). Trong một nghiên cứu, bệnh nhân có phẫu thuật chuyển hướng niệu quản - đại tràng bị giảm 30% tổng lượng kali toàn thân, trong khi nhóm bệnh nhân có ống dẫn hồi tràng không có sự thay đổi đáng kể về tổng lượng kali toàn thân; tuy nhiên, riêng lẻ, một số bệnh nhân bị giảm tới 14% tổng lượng kali toàn thân (Williams và cộng sự, 1967). Bệnh nhân có phẫu thuật chuyển hướng đường tiết niệu - ruột non cũng được ghi nhận là có sự giảm tổng lượng kali toàn thân. Những bệnh nhân dễ bị suy giảm kali toàn thân nhất là những người bị nhiễm toan chuyển hóa kéo dài không được điều chỉnh (Stein và cộng sự, 1998). Sự suy giảm kali có thể do mất kali qua thận do tổn thương thận, lợi tiểu thẩm thấu và mất kali qua đường ruột do bài tiết. Yếu tố được đề cập cuối cùng (có lẽ xét về số lượng) đóng vai trò tương đối nhỏ thực tế đã chứng minh rằng các đoạn hồi tràng tiếp xúc với nồng độ kali cao trong nước tiểu sẽ tái hấp thu một phần kali, trong khi đại tràng ít có khả năng làm như vậy (Koch và cộng sự, 1990). Do đó, những người có hồi tràng nằm giữa đường tiết niệu có thể làm giảm sự mất kali qua thận, trong khi những người có đại tràng thì không, điều này giải thích tại sao bệnh nhân có phẫu thuật nối niệu quản với đại tràng sigma và phẫu thuật chuyển hướng niệu quản-đại tràng có nhiều khả năng bị thiếu kali toàn thân. Khi tình trạng thiếu kali nghiêm trọng, bệnh nhân có thể bị liệt mềm. Trong điều trị những bệnh nhân này, cần nhớ rằng nếu hạ kali máu đi kèm với nhiễm toan chuyển hóa tăng clo máu nghiêm trọng, việc điều trị phải bao gồm cả việc bổ sung kali và điều chỉnh tình trạng nhiễm toan bằng bicarbonate. Nếu tình trạng nhiễm toan được điều chỉnh mà không chú ý đến việc bổ sung kali, có thể xảy ra hạ kali máu nghiêm trọng, liệt mềm rõ rệt và có thể dẫn đến bệnh tật đáng kể (Koff, 1975).

Do ruột vận chuyển các chất hòa tan và màng ruột không hoàn toàn kín nước, nên độ thẩm thấu thường cân bằng trở lại qua thành ruột. Vì vậy, việc cố gắng hạn chế lượng nước uống của bệnh nhân và xác định độ thẩm thấu như một phản ánh chức năng thận là không phù hợp vì ruột làm thay đổi hàm lượng thẩm thấu. Ruột cũng làm cho dịch tiết trở nên kiềm hơn, do đó không thể xác định khả năng axit hóa của thận chỉ bằng cách đo độ pH nước tiểu ở những bệnh nhân có chuyển hướng đường tiểu-ruột. Cuối cùng, vì urê và creatinin được tái hấp thu bởi cả hồi tràng và đại tràng, nên nồng độ urê và creatinin trong huyết thanh không nhất thiết phản ánh chính xác chức năng thận (Koch và McDougal, 1985; McDougal và Koch, 1986).

Những thay đổi mô học của ruột có thể xảy ra theo thời gian khi nước tiểu tiếp xúc mãn tính với niêm mạc. Teo nhung mao và hình thành các giả tuyến có thể xảy ra, đặc biệt là ở hồi tràng. Những thay đổi này không đồng đều vì có niêm mạc hồi tràng bình thường xen kẽ giữa các bất thường này. Có thể quan sát thấy các thâm nhiễm viêm dưới niêm mạc. Có vẻ như ít thay đổi hơn ở niêm mạc đại tràng trong thời gian dài. Ở đại tràng, người ta đã mô tả sự giảm kích thước của các tế bào hình chén. Theo thời gian, một số quá trình vận chuyển có thể bị thay đổi, với một số chất hòa tan được vận chuyển ít tích cực hơn, trong khi các quá trình vận chuyển chất hòa tan khác vẫn hoạt động (Philipson và cộng sự, 1983). Tuy nhiên, khả năng tạo ra tình trạng nhiễm toan chuyển hóa tăng clo huyết dường như được duy trì ở hầu hết các đoạn hồi tràng và đại tràng theo thời gian. Trong một nghiên cứu thực nghiệm, việc tiếp xúc mãn tính của ruột với nước tiểu dẫn đến giảm số lượng chất vận chuyển, nhưng những chất còn lại vẫn hoạt động hoàn hảo (Grocela và McDougal, 1999).

Thay đổi tri giác

Sự thay đổi về tri giác có thể xảy ra do thiếu magiê, ngộ độc thuốc hoặc bất thường trong chuyển hóa amoniac. Bệnh nhân bị thiếu magiê là do suy giảm dinh dưỡng hoặc do mất magiê qua thận, tương tự như hiện tượng mất canxi (xem phần sau). Sự thay đổi về tri giác cũng xảy ra do tăng đường huyết ở bệnh nhân tiểu đường; tuy nhiên, đây không phải là hậu quả của phẫu thuật chuyển hướng ruột. Ở những bệnh nhân này, sự tái hấp thu glucose trong nước tiểu có thể dẫn đến tăng đường huyết mà không có glucose niệu rõ rệt (Onwubalili, 1982). Có lẽ nguyên nhân phổ biến hơn gây ra sự thay đổi về tri giác là do rối loạn chuyển hóa amoniac. Tình trạng hôn mê do amoniac ở bệnh nhân có phẫu thuật chuyển hướng đường tiết niệu - ruột đã được báo cáo ở những người bị xơ gan (Silberman, 1958), những người bị rối loạn chức năng gan mà không có bệnh gan mãn tính tiềm ẩn (McDermott, 1957), và những người có chức năng gan bình thường được xác định bằng hoạt động enzyme huyết thanh (Kaufman, 1984; Mounger và Branson, 1972; Perez-Fidalgo và cộng sự, 2007). Tuy nhiên, hội chứng này thường liên quan đến suy giảm chức năng gan, và ngay cả ở những bệnh nhân được báo cáo là có chức năng gan bình thường, các phương pháp thô sơ được sử dụng để đánh giá trong các báo cáo này đã khiến việc xác nhận sự vắng mặt của những thay đổi nhỏ trong chức năng gan trở nên bất khả thi. Hội chứng này thường gặp nhất ở bệnh nhân có phẫu thuật nối niệu quản - đại tràng sigma nhưng cũng đã được báo cáo ở những người có ống dẫn hồi tràng (McDermott, 1957).

Việc điều trị hôn mê do nhiễm độc amoniac bao gồm dẫn lưu đường tiết niệu-ruột, bằng ống thông trực tràng ở bệnh nhân có phẫu thuật nối niệu quản-đại tràng hoặc bằng ống thông Foley ở những bệnh nhân có đường tiết niệu-ruột có khả năng kiểm soát, để nước tiểu không tiếp xúc với ruột trong thời gian dài. Neomycin được dùng đường uống để giảm lượng amoniac từ đường ruột, và việc tiêu thụ protein được hạn chế, do đó hạn chế lượng nitơ đưa vào cơ thể bệnh nhân cho đến khi nồng độ amoniac trong huyết thanh trở lại bình thường. Trong trường hợp nặng, có thể truyền tĩnh mạch arginine glutamate, 50 g trong 1000 mL dung dịch dextrose 5% trong nước. Chất này tạo phức hợp với amoniac bằng cách cung cấp chất nền cho sự hình thành glutamine (Silberman, 1958). Lactulose có thể được dùng đường uống hoặc qua đường trực tràng (Edwards, 1984). Chất này tạo phức hợp với amoniac trong ruột và ngăn ngừa sự hấp thụ của nó. Tham khảo ý kiến ​​dược sĩ bệnh viện về liều lượng và lịch trình điều trị.

Hấp thu thuốc bất thường: 

Ngộ độc thuốc đã được báo cáo ở những bệnh nhân có đường tiết niệu - ruột chuyển hướng. Các loại thuốc dễ gây vấn đề hơn là những loại được hấp thu qua đường tiêu hóa và bài tiết nguyên vẹn qua thận. Do đó, thuốc được bài tiết sẽ tiếp xúc lại với đoạn ruột, sau đó đoạn ruột sẽ hấp thu lại thuốc, và nồng độ thuốc trong huyết thanh sẽ tăng lên mức độc hại. Điều này đã được báo cáo với phenytoin (Savarirayan và Dixey, 1969) và với một số loại kháng sinh được bài tiết nguyên vẹn. Mặc dù hóa trị liệu thường được bệnh nhân có ống dẫn lưu dung nạp tốt, nhưng độc tính của methotrexate đã được ghi nhận ở một bệnh nhân có ống dẫn lưu hồi tràng (Bowyer và Davies, 1987). Một nghiên cứu gần đây hơn cho thấy rằng ở những bệnh nhân có chức năng thận bình thường, cả những người có và không có đường dẫn lưu liên tục đều dung nạp tốt hóa trị liệu. Các tác giả đã nghiên cứu 23 bệnh nhân có đường dẫn lưu liên tục và 19 bệnh nhân có ống dẫn lưu hồi tràng được điều trị bằng cisplatin, methotrexate và vinblastine. Các tác giả kết luận rằng không có sự khác biệt về độc tính ở bệnh nhân không có đường dẫn lưu, bệnh nhân có ống dẫn lưu ruột non và bệnh nhân có đường dẫn lưu giữ được khả năng kiểm soát đại tiện. Thực tế, bệnh nhân có đường dẫn lưu giữ được khả năng kiểm soát đại tiện không cần đặt ống thông Foley trong quá trình truyền hóa chất. Tuy nhiên, nếu xem xét kỹ dữ liệu, dường như thực tế có sự gia tăng độc tính ở nhóm có đường dẫn lưu giữ được khả năng kiểm soát đại tiện, mặc dù không đạt được ý nghĩa thống kê (Srinivas và cộng sự, 1998). Ở những bệnh nhân đang dùng thuốc chống chuyển hóa, cần thận trọng theo dõi bệnh nhân về các sản phẩm độc hại được bài tiết qua nước tiểu và có khả năng hấp thụ qua đường ruột, để tránh nồng độ độc hại trong huyết thanh gây tử vong. Hơn nữa, ở những bệnh nhân có đường dẫn lưu giữ được khả năng kiểm soát đại tiện đang điều trị hóa trị, cần xem xét việc dẫn lưu túi chứa trong khi đang truyền các thuốc độc hại.

Loãng xương (Osteomalacia) 

hay còi xương do thận xảy ra khi quá trình khoáng hóa xương bị giảm và thành phần chất tạo xương trở nên quá mức. Loãng xương đã được báo cáo ở bệnh nhân phẫu thuật tạo bàng quang bằng đại tràng (Hossain, 1970), niệu quản ruột non (Salahudeen và cộng sự, 1984), ống dẫn đại tràng và ruột non, và phổ biến nhất là phẫu thuật nối niệu quản với đại tràng sigma (Harrison, 1958). Nguyên nhân gây loãng xương có thể đa yếu tố nhưng thường liên quan đến nhiễm toan. Với tình trạng nhiễm toan kéo dài, các proton dư thừa được xương đệm bằng cách giải phóng canxi xương. Điều này dẫn đến tăng canxi huyết thanh và do đó thận bài tiết canxi để duy trì sự cân bằng nội môi. Bằng chứng ủng hộ lý thuyết rằng nhiễm toan mãn tính là nguyên nhân gây loãng xương đến từ những bệnh nhân mà việc điều chỉnh nhiễm toan dẫn đến quá trình tái khoáng hóa xương (Richards và cộng sự, 1972; Siklos và cộng sự, 1980). Tuy nhiên, người ta cũng đã chứng minh rằng những thay đổi lớn về nồng độ bicarbonate trong huyết thanh không nhất thiết phải xảy ra để phát triển hội chứng này (Koch và McDougal, 1988; McDougal và cộng sự, 1988). Hơn nữa, một số bệnh nhân bị nhuyễn xương thứ phát do phẫu thuật chuyển hướng đường tiết niệu - ruột không được điều chỉnh tình trạng mất khoáng xương khi khôi phục cân bằng acid-base bình thường. Những bệnh nhân này được phát hiện biểu hiện tình trạng kháng vitamin D độc lập với tình trạng nhiễm acid. Có khả năng tình trạng kháng này có nguồn gốc từ thận. Tình trạng kháng này có thể được khắc phục bằng cách cung cấp 1α-hydroxycholecalciferol, một chất chuyển hóa của vitamin D mạnh hơn nhiều so với vitamin D2. Khi chất nền này được cung cấp với lượng dư thừa, quá trình tái khoáng hóa xương sẽ xảy ra (Perry và cộng sự, 1977). Ngoài ra, người ta cũng đã chứng minh rằng Sự tái hấp thu các chất hòa tan trong nước tiểu có thể đóng vai trò trong việc tăng bài tiết canxi qua thận. Sulfat được thận lọc ức chế sự tái hấp thu canxi và dẫn đến mất cả canxi và magiê qua thận. Do đó, nếu ruột tăng cường tái hấp thu sulfat và yêu cầu thận tăng bài tiết sulfat, điều này sẽ dẫn đến tăng canxi niệu và tăng magiê niệu (McDougal và Koch, 1989). Cuối cùng, có một số bằng chứng cho thấy tỷ lệ canxi trên hormone cận giáp bị thay đổi, cho thấy sự kháng hormone cận giáp phát triển trong thời gian dài (Tanrikut và McDougal, 2004). Bệnh nhuyễn xương ở bệnh nhân có đường tiết niệu ruột bị chuyển hướng có thể do nhiễm toan kéo dài, kháng vitamin D và mất canxi quá mức qua thận. Có vẻ như mức độ đóng góp của mỗi yếu tố này vào hội chứng có thể khác nhau ở mỗi bệnh nhân.

Rõ ràng là một số vấn đề chuyển hóa đã được loại bỏ khi chú trọng tỉ mỉ đến việc điều chỉnh các bất thường một cách chủ động. Nếu tình trạng thiếu hụt kiềm vượt quá 2,5 mEq/L được điều chỉnh, một số nhà nghiên cứu đã không tìm thấy bằng chứng về bất thường mật độ khoáng xương (Stein và cộng sự, 1998). Thật vậy, loại hình dẫn lưu dường như không tạo ra sự khác biệt khi tình trạng nhiễm toan được tính đến và điều chỉnh (Kawakita và cộng sự, 1996). Những người khác cho rằng không có sự khác biệt giữa dẫn lưu liên tục và dẫn lưu hồi tràng (Campanello và cộng sự, 1996); tuy nhiên, trong các loạt nghiên cứu được chọn lọc như vậy, sự phân bố nhiễm toan giữa hai nhóm thường giống nhau. Rõ ràng là nếu các nhóm đủ lớn và không được chọn lọc trước, thì tỷ lệ nhiễm toan sẽ tăng lên ở bệnh nhân dẫn lưu liên tục. Thật vậy, nếu bệnh nhân được theo dõi đủ lâu, một số người sẽ phát triển các bất thường về mật độ khoáng xương, đặc biệt là những người bị nhiễm toan trong thời gian dài (Incel và cộng sự, 2006). Tóm lại, nếu chú ý kỹ đến việc điều chỉnh tình trạng nhiễm toan, thì các bất thường về mật độ khoáng xương có thể sẽ không trở thành vấn đề. Nhìn chung, bệnh nhân mắc chứng nhuyễn xương thường báo cáo tình trạng mệt mỏi; đau khớp, đặc biệt là ở các khớp chịu trọng lượng; và yếu cơ vùng gần. Phân tích hóa học huyết thanh cho thấy nồng độ canxi thấp hoặc bình thường. Mức độ phosphatase kiềm tăng cao, và mức độ phosphat thấp hoặc bình thường (Harrison, 1958). Phương pháp điều trị, như đã nêu ở trên, bao gồm điều chỉnh tình trạng nhiễm toan và bổ sung canxi qua chế độ ăn uống. Nếu điều này không dẫn đến việc tái khoáng hóa xương, có thể sử dụng dạng hoạt động của vitamin D. Nếu vẫn không thành công, nên sử dụng chất chuyển hóa hoạt động mạnh hơn của vitamin D3, 1α-hydroxycholecalciferol.

Tăng trưởng và phát triển

Nhiều bằng chứng cho thấy phẫu thuật chuyển hướng đường tiết niệu-ruột có tác động bất lợi đến sự tăng trưởng và phát triển. Trong một nghiên cứu trên 93 bệnh nhân mắc chứng loạn sản tủy được theo dõi trong 17 đến 23 năm, những bất thường đáng kể về tăng trưởng đã được ghi nhận khi phân tích các thông số hình thái học. Các phép đo nhân trắc học ở những người được phẫu thuật chuyển hướng đường tiết niệu-ruột cho thấy sự giảm tăng trưởng chiều dài ở tất cả các chỉ số đo được, với sự giảm đáng kể về mặt thống kê ở khoảng cách giữa hai mỏm cùng vai và chiều dài khuỷu tay-bàn tay (Koch và cộng sự, 1992). 

Bệnh nhân được dẫn lưu đường tiết niệu lâu dài dễ bị gãy xương hơn, cũng như các biến chứng sau các thủ thuật chỉnh hình. Khi so sánh các bệnh nhân mắc chứng loạn sản tủy có ống dẫn ruột non với một nhóm bệnh nhân tương tự vẫn giữ bàng quang và được đặt ống thông tiểu ngắt quãng, các bệnh nhân có ống dẫn ruột non có số lượng gãy xương nhiều hơn, cũng như các trường hợp liền xương sai lệch và không liền xương sau các thủ thuật chỉnh hình (Koch và cộng sự, 1992). Người ta nhận thấy rằng số bệnh nhân có chiều cao và cân nặng dưới phân vị thứ 10 nhiều hơn so với số bệnh nhân được điều trị bằng phương pháp đặt ống thông tiểu ngắt quãng. Trên thực tế, không có sự khác biệt về chiều cao và cân nặng giữa hai nhóm nghiên cứu (Koch và cộng sự, 1992; McDougal, 1992). 

Cũng có bằng chứng thực nghiệm cho thấy sự suy giảm tăng trưởng chiều dài ở những bệnh nhân có đường tiết niệu và ruột bị chuyển hướng. Chuột được phẫu thuật nối niệu quản với đại tràng một bên trong thời gian dài cho thấy chiều dài xương đùi giảm đáng kể so với nhóm đối chứng không bị chuyển hướng (Koch và McDougal, 1988). Như vậy, rõ ràng là mặc dù không có những thay đổi rõ rệt về tăng trưởng và phát triển ở phần lớn bệnh nhân, nhưng khi được nghiên cứu kỹ lưỡng, những bệnh nhân được tạo đường dẫn niệu ruột non từ thời thơ ấu và duy trì đường dẫn này trong hơn 10 năm có những thay đổi đáng kể về tăng trưởng chiều cao. 

Nhiễm trùng: 

Tỷ lệ mắc chứng nhiễm khuẩn niệu, nhiễm khuẩn huyết và các đợt nhiễm trùng huyết tăng lên ở những bệnh nhân có đoạn ruột nối vào bàng quang. Một số lượng đáng kể bệnh nhân được phẫu thuật tạo hình bàng quang bằng ruột non phát triển viêm thận bể thận, và 13% có các biến chứng nhiễm trùng huyết và nhiễm trùng nghiêm trọng (Küss và cộng sự, 1970). Các đợt này thường xuyên hơn sau phẫu thuật tạo hình bàng quang bằng đại tràng so với phẫu thuật tạo hình bàng quang bằng hồi tràng (Küss và cộng sự, 1970). Trong một loạt nghiên cứu gần đây, 4% bệnh nhân phải nhập viện vì nhiễm trùng huyết (Studer và cộng sự, 2006). Viêm thận bể thận cấp tính xảy ra ở 10-17% bệnh nhân có ống dẫn đại tràng và hồi tràng (Hagen-Cook và Althausen, 1979; Schmidt và cộng sự, 1973; Schwarz và Jeffs, 1975). Khoảng 4% bệnh nhân (8 trong số 178) có ống dẫn hồi tràng tử vong do nhiễm trùng huyết (Schmidt và cộng sự, 1973). 

Bệnh nhân có ống dẫn có tỷ lệ nhiễm khuẩn niệu cao. Khoảng ba phần tư mẫu nước tiểu của bệnh nhân có ống dẫn hồi tràng chứa vi khuẩn (Elder và cộng sự, 1979; Guinan và cộng sự, 1972; Middleton và Hendren, 1976). Rõ ràng là một số bệnh nhân chỉ bị nhiễm khuẩn ở đầu xa của ống dẫn vì tỷ lệ cấy khuẩn dương tính có thể giảm đáng kể bằng cách cấy khuẩn phần gần của vòng nối bằng kỹ thuật đặt ống thông kép (Smith, 1972). Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân trong số này không có tác dụng phụ nào và dường như vẫn ổn với tình trạng nhiễm khuẩn niệu mạn tính. Tình trạng xấu đi của đường tiết niệu trên dễ xảy ra hơn khi vi khuẩn Proteus hoặc Pseudomonas chiếm ưu thế trong mẫu cấy. Do đó, những bệnh nhân có kết quả cấy vi khuẩn Proteus hoặc Pseudomonas tương đối thuần khiết nên được điều trị, trong khi những bệnh nhân có kết quả cấy vi khuẩn hỗn hợp nói chung có thể được theo dõi, miễn là họ không có triệu chứng. Bệnh nhân có đường dẫn nước tiểu tự chủ cũng có tỷ lệ nhiễm khuẩn niệu và các đợt nhiễm trùng huyết đáng kể (McDougal, 1986). Thật vậy, hai phần ba số bệnh nhân có đường dẫn nước tiểu tự chủ Kock có kết quả cấy khuẩn dương tính (Kock, 1987). Nguyên nhân gia tăng tỷ lệ mắc chứng nhiễm khuẩn niệu và nhiễm trùng huyết vẫn chưa rõ ràng, nhưng có khả năng ruột không có khả năng ức chế sự phát triển của vi khuẩn, trái ngược với biểu mô niệu. Do đó, ruột, vốn thường sống cộng sinh với vi khuẩn, khi nằm xen kẽ trong đường tiết niệu lại trở thành nguồn gây nhiễm trùng ngược dòng và các biến chứng nhiễm trùng huyết. Hơn nữa, ruột có thể làm giảm khả năng kháng khuẩn của nước tiểu, từ đó thúc đẩy sự phát triển của vi khuẩn. Sự giãn nở của đoạn ruột có thể hỗ trợ sự di chuyển của vi khuẩn qua ruột và vào máu. Các nghiên cứu đã chỉ ra một số thay đổi trong cơ chế bảo vệ miễn dịch chống vi khuẩn của niêm mạc ruột; tuy nhiên, nhìn chung, chúng dường như vẫn được bảo tồn (Wullt và cộng sự, 2004).

Sỏi thận: 

Một trong những hậu quả của nhiễm trùng dai dẳng là sự hình thành sỏi magie amoni photphat. Thực tế, phần lớn sỏi hình thành ở bệnh nhân có đường tiết niệu nối ruột non được cấu tạo từ canxi, magie và amoni photphat. Những người dễ bị sỏi thận nhất là bệnh nhân bị nhiễm toan chuyển hóa tăng clo máu, viêm thận bể thận từ trước và nhiễm trùng đường tiết niệu do vi sinh vật phân giải urê (Dretler, 1973). Tỷ lệ mắc sỏi thận là 3-4% ở bệnh nhân có ống dẫn đại tràng (Althausen và cộng sự, 1978; Hagen-Cook và Althausen, 1979) và 10-12% ở những người có ống dẫn hồi tràng (Schmidt và cộng sự, 1973). Ở những người có bể chứa manh tràng có khả năng kiểm soát tiểu tiện, tỷ lệ mắc sỏi trong bể chứa là 20% (Ashken, 1987). Sỏi thận có thể là kết quả của nhiễm trùng dai dẳng kèm theo kiềm hóa nước tiểu, tăng canxi niệu dai dẳng vì những lý do đã nêu trước đó, và sự thay đổi các sản phẩm bài tiết nước tiểu của ruột. Nguyên nhân chính gây hình thành sỏi trong ống dẫn và túi niệu đạo là dị vật, chẳng hạn như ghim bấm hoặc chỉ khâu không tiêu, trên đó hình thành các khối kết tủa. Trong các bể chứa ở ruột, sự thay đổi trong sản xuất chất nhầy ruột cũng có thể là một nhân gây sỏi cuối cùng, những thay đổi ở niêm mạc ruột, đặc biệt là khi có nhiễm trùng hoặc tắc nghẽn, có thể đóng vai trò là nhân khởi phát hoặc, quan trọng hơn, có thể cản trở quá trình tống xuất thức ăn và do đó làm trầm trọng thêm tình trạng nhiễm trùng và hình thành sỏi (N’Dow et al., 2004).

Rối loạn nhu động ruột, hội chứng ruột ngắn và các vấn đề dinh dưỡng: 

Nhiều vấn đề dinh dưỡng có thể xảy ra do mất đi một phần đáng kể diện tích hấp thụ của ruột do việc cắt bỏ một phần lớn ruột để tạo đường dẫn lưu nước tiểu-ruột. Ở những bệnh nhân bị mất một phần đáng kể hồi tràng, tình trạng kém hấp thu vitamin B12 đã được báo cáo và dẫn đến thiếu máu và các bất thường thần kinh. Tình trạng thiếu vitamin B12 đã được chứng minh xảy ra ở 10 trong số 41 bệnh nhân được xạ trị trước phẫu thuật cắt bỏ bàng quang triệt để và nối niệu quản với hồi tràng (Kinn và Lantz, 1984), và 21% trẻ em đã trải qua phẫu thuật tạo hình bàng quang bằng hồi tràng có nồng độ vitamin B12 trong huyết thanh thấp (Rosenbaum và cộng sự, 2008). Mất một phần đáng kể hồi tràng cũng dẫn đến kém hấp thu muối mật. Vì hồi tràng là nơi chính diễn ra quá trình tái hấp thu muối mật, việc thiếu tái hấp thu cho phép muối mật đi vào đại tràng, gây kích ứng niêm mạc và tiêu chảy. Ngoài ra, việc mất hồi tràng dẫn đến mất "cơ chế giảm nhu động ruột ở hồi tràng". Cơ chế này làm giảm nhu động ruột khi lipid tiếp xúc với niêm mạc hồi tràng, từ đó tăng cường hấp thu. Khi mất hồi tràng, lipid không làm giảm nhu động ruột và được đưa đến đại tràng mà không qua chuyển hóa, có thể gây tiêu chảy mỡ. Việc chứng minh tác dụng bất lợi của nồng độ vitamin B12 trong huyết thanh thấp ở những bệnh nhân này rất khó khăn. Gan dự trữ đủ vitamin B12 để đáp ứng nhu cầu của cơ thể trong 3 đến 5 năm mà không cần bổ sung qua đường uống. Do đó, các vấn đề bệnh lý dự kiến ​​sẽ không biểu hiện trong nhiều năm và hiếm khi được báo cáo. Hơn nữa, nồng độ vitamin B12 trong huyết thanh thấp không nhất thiết tương quan với thiếu hụt chuyển hóa. Để đánh giá xem có tác động chuyển hóa hay không, cần phải đo nồng độ homocysteine ​​và/hoặc axit methylmalonic trong huyết thanh. Vì vitamin B12 đóng vai trò là coenzyme trong các con đường chuyển hóa của homocysteine ​​và axit methylmalonic, nên việc đo nồng độ vitamin B12 là một chỉ số nhạy cảm để đánh giá xem mức vitamin B12 thấp có đáng kể hay không. Những phép đo này chưa được thực hiện ở nhóm bệnh nhân này, do đó hiện tại vẫn chưa rõ tầm quan trọng của việc đo nồng độ vitamin B12 ở những bệnh nhân này. Tuy nhiên, nhiều bác sĩ thường tiêm vitamin B12 đường tĩnh mạch như một biện pháp phòng ngừa cho những bệnh nhân đã phẫu thuật chuyển hướng ruột non (hồi tràng) trong hơn 5 đến 7 năm.

Mất van hồi manh tràng có thể gây ra một số tác hại không mong muốn. Do mất van, một lượng lớn vi khuẩn có thể trào ngược vào hồi tràng, dẫn đến sự phát triển quá mức của vi khuẩn trong ruột non. Điều này có thể dẫn đến các bất thường về dinh dưỡng liên quan đến sự cản trở quá trình tái hấp thu axit béo và tương tác muối mật. Khi không hấp thu được chất béo và muối mật, chúng sẽ được đưa đến đại tràng và gây tiêu chảy. Hơn nữa, sự trào ngược vi khuẩn vào ruột non có thể dẫn đến thiếu muối mật. Ngoài ra, việc thiếu hấp thu chất béo có thể dẫn đến thiếu hụt vitamin A tan trong chất béo, bệnh nhuyễn xương do thiếu vitamin D, và sự kết hợp của canxi với chất béo tạo thành xà phòng, do đó ngăn cản sự hấp thu của nó. Van hồi manh tràng cũng đóng vai trò như một điểm dừng, và một van nguyên vẹn sẽ kéo dài thời gian vận chuyển của ruột non và tăng cường sự hấp thu. Do đó, việc mất van có thể góp phần gây ra các bất thường về dinh dưỡng. Một số người đã ủng hộ việc tái tạo cơ chế van giữa hồi tràng và đại tràng khi đoạn hồi manh tràng được sử dụng để tái tạo. Mất một phần đáng kể ruột non (hồi tràng) có thể dẫn đến kém hấp thu chất béo, canxi và axit folic; tuy nhiên, các phần đáng kể của ruột non hiếm khi được sử dụng trong các thủ thuật tái tạo tiết niệu. Mất đại tràng có thể dẫn đến tiêu chảy do thiếu hấp thu dịch và chất điện giải, mất bicarbonate do tăng tiết ở hồi tràng và thiếu tái hấp thu, và mất nước do mất dịch. Điều đáng lo ngại khi sử dụng các đoạn ruột trong tái tạo đường tiết niệu là ảnh hưởng của việc loại bỏ một đoạn ruột khỏi đường tiêu hóa đối với chức năng ruột nội tại. Thật vậy, việc loại bỏ các đoạn ruột chính khỏi đường tiêu hóa có thể gây ra đi ngoài về đêm, mót đại tiện, són phân, tiêu chảy và thiếu hụt dinh dưỡng (Riddick và cộng sự, 2004). Một nghiên cứu đã so sánh các bệnh nhân có ống dẫn hồi tràng với những người có các đoạn ruột được sử dụng cho phẫu thuật tạo hình bàng quang hình vỏ sò và, không có gì đáng ngạc nhiên, nhận thấy rằng những người được phẫu thuật tạo hình bàng quang hình vỏ sò có tỷ lệ mắc các vấn đề về ruột nghiêm trọng là 40%. Người ta biết rằng có mối liên hệ giữa rối loạn chức năng cơ bàng quang và hội chứng ruột kích thích, có lẽ điều này giải thích cho tỷ lệ mắc các rối loạn chức năng ruột bất lợi trong loạt ca bệnh này (N’Dow và cộng sự, 1998). Do đó, cần nâng cao nhận thức về rối loạn chức năng ruột ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng cơ bàng quang, những người sẽ sử dụng các đoạn ruột để tái tạo bàng quang. Một nghiên cứu trên các bệnh nhân đã trải qua phẫu thuật tạo hình bàng quang bằng ruột non cho thấy 7% bị tiêu chảy nghiêm trọng (Blaivas và cộng sự, 2005). Cần cảnh báo những bệnh nhân sẽ sử dụng phần lớn đường ruột trong quá trình tái tạo rằng các vấn đề về ruột có thể xảy ra.

Ung thư 

Tỷ lệ mắc ung thư ở bệnh nhân phẫu thuật nối niệu quản với đại tràng sigma dao động từ 6% đến 29%, trung bình là 11% (Schipper và Decter, 1981; Stewart và cộng sự, 1982; Zabbo và Kay, 1986). Nhìn chung, có sự chậm trễ từ 10 đến 20 năm trước khi ung thư biểu hiện. Khi kiểm tra mô học, các khối u bao gồm ung thư biểu mô tuyến, polyp tuyến, sarcoma và ung thư biểu mô tế bào chuyển tiếp. Đã có báo cáo trường hợp về các khối u phát triển ở bệnh nhân có ống dẫn hồi tràng, ống dẫn đại tràng, tăng thể tích bàng quang, bàng quang trực tràng, bàng quang nhân tạo và niệu quản hồi tràng được mô tả (Austen và Kälble, 2004). Ung thư biểu mô không biệt hóa và polyp tuyến đã được báo cáo ở bệnh nhân có ống dẫn hồi tràng. Ung thư biểu mô tuyến đã phát triển ở bệnh nhân có ống dẫn đại tràng; Ung thư biểu mô tuyến, ung thư biểu mô không biệt hóa, sarcomas và ung thư biểu mô tế bào chuyển tiếp đã phát triển ở những bệnh nhân được phẫu thuật tăng thể tích bàng quang bằng cả ruột non và ruột già (Filmer, 1986). Cơ chế gây ra sự phát triển của ung thư biểu mô vẫn chưa được hiểu rõ. Việc khối u phát sinh từ biểu mô chuyển tiếp hay biểu mô ruột già vẫn chưa rõ ràng. Vì hầu hết các khối u là ung thư biểu mô tuyến, người ta cho rằng khối u phát sinh từ biểu mô ruột. Ung thư biểu mô tuyến đã được chứng minh là phát sinh từ biểu mô tế bào chuyển tiếp tiếp xúc với dòng phân ở động vật thí nghiệm (Aaronson và cộng sự, 1987). Hơn nữa, các nghiên cứu cho thấy niệu quản ở bệnh nhân phẫu thuật nối niệu quản với đại tràng sigma có tỷ lệ loạn sản cực kỳ cao (Aaronson và Sinclair-Smith, 1984). Ngoài ra, nếu biểu mô chuyển tiếp được loại bỏ khỏi đường ruột, ung thư biểu mô tuyến sẽ không phát triển. Tuy nhiên, nếu biểu mô niệu đạo vẫn tiếp xúc với niêm mạc ruột, ngay cả khi đường dẫn lưu bị vô hiệu hóa và khu vực đó không bị ngập trong nước tiểu, ung thư biểu mô tuyến vẫn có thể phát triển. Điều này được minh họa bằng một báo cáo trường hợp trong đó một bệnh nhân đã trải qua phẫu thuật nối niệu quản với đại tràng sigma và sau đó bị vô hiệu hóa bằng một ống dẫn, rồi phát triển ung thư 9 tháng sau đó. Các niệu quản xa ở đại tràng sigma được giữ nguyên tại chỗ. Hai mươi hai năm sau, bệnh nhân phát triển ung thư tại vị trí nối niệu quản với ruột (Schipper và Decter, 1981). Điều này cho thấy rằng khi các đường nối niệu quản với ruột bị vô hiệu hóa, chúng nên được cắt bỏ chứ không chỉ đơn thuần là thắt lại và để nguyên tại chỗ. Các bằng chứng khác, bao gồm cả kỹ thuật nhuộm tế bào, cho thấy đại tràng là cơ quan khởi phát chính (Mundy, thông tin cá nhân, 1991). Cho dù biểu mô niệu đạo hay ruột là vị trí khởi phát chính, dường như các khối u có thể phát sinh từ cả hai mô.

Tỷ lệ mắc ung thư cao nhất xảy ra khi biểu mô chuyển tiếp nằm sát biểu mô đại tràng và cả hai đều bị bao phủ bởi phân (Shands và cộng sự, 1989). Nitrosamine, chất gây đột biến đã biết, được sản sinh ở chuột được phẫu thuật nối niệu quản với đại tràng sigma (Cohen và cộng sự, 1987), nhưng dường như, ít nhất là tại thời điểm này, không có bằng chứng thuyết phục nào ủng hộ vai trò chính của chúng trong sự hình thành khối u. Một mô hình bất thường về tiết chất nhầy đại tràng đã được chứng minh ở bệnh nhân được phẫu thuật nối niệu quản với đại tràng sigma, nhưng ý nghĩa của nó vẫn chưa rõ ràng (Iannoni và cộng sự, 1986). Sự cảm ứng các enzyme đặc hiệu liên quan đến ung thư biểu mô cũng đã được chứng minh. Ornithine decarboxylase, một enzyme được tìm thấy có nồng độ cao trong niêm mạc đại tràng ác tính, cũng tăng cao ở động vật thí nghiệm được phẫu thuật nối bàng quang với đại tràng sigma (Weber và cộng sự, 1988).

Vai trò của yếu tố tăng trưởng biểu bì và các yếu tố tăng trưởng khác hiện đang được nghiên cứu. Bằng chứng cho thấy chúng ít nhất có thể đóng vai trò trong sự phát triển, nếu không phải là trong quá trình khởi phát. Hiện tại, nguyên nhân gây ra ung thư trong phẫu thuật chuyển hướng đường tiết niệu-ruột vẫn chưa được biết rõ. Một phân tích gần đây từ Đức đã xem xét 17.758 ca chuyển hướng đường tiết niệu từ năm 1970 đến năm 2007 và ghi nhận 32 trường hợp ung thư thứ phát. Phẫu thuật nối niệu quản-đại tràng (2,6%), phẫu thuật tạo hình bàng quang (1,6%) và bàng quang nhân tạo (hồi tràng-đại tràng) (1,3%) có nguy cơ cao nhất vì nguy cơ ác tính. Do đó, các tác giả khuyến nghị nên nội soi kiểm tra định kỳ bắt đầu từ 5 năm sau phẫu thuật cho những bệnh nhân này, nhưng không áp dụng cho bệnh nhân có bàng quang nhân tạo từ ruột non (nguy cơ 0,05%) và ống dẫn ruột non (nguy cơ 0,02%), vì nguy cơ của họ thấp hơn đáng kể. Các tác giả cũng khuyến nghị rằng bệnh nhân có túi hồi manh tràng có thể đặt ống thông (nguy cơ 0,14%) nên được kiểm tra khi có các triệu chứng như giãn thận, nhiễm trùng đường tiết niệu mãn tính và tiểu máu (Kälble và cộng sự, 2011).

TÓM TẮT 

Chương này đã đề cập đến các biến chứng cả độc lập và phụ thuộc vào loại phẫu thuật chuyển hướng đường tiết niệu - ruột cụ thể. Mỗi loại phẫu thuật chuyển hướng đều có những biến chứng riêng. Hơn nữa, thủ thuật trước khi chuyển hướng đường tiết niệu - ruột cũng có những biến chứng cần được thêm vào những biến chứng đã được mô tả trước đó. Rõ ràng là với các phương pháp chuyển hướng đường tiết niệu - ruột hiện nay, các biến chứng dài hạn góp phần đáng kể vào tỷ lệ tử vong và bệnh tật. Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân được chuyển hướng đường tiết niệu - ruột sau khi phẫu thuật cắt bỏ khối u ung thư lại tử vong do ung thư chứ không phải do các biến chứng dài hạn này. Những người được tạo đường chuyển hướng đường tiết niệu - ruột do bệnh lành tính và những người đã khỏi bệnh ung thư có nhiều khả năng gặp phải các biến chứng bệnh tật dài hạn. Hiểu biết về tần suất của các biến chứng này và thực hiện đúng các bước chuẩn bị trước phẫu thuật, kỹ thuật phẫu thuật và chăm sóc sau phẫu thuật, như đã nêu trong chương này, sẽ mang lại cơ hội tốt nhất để giảm thiểu tỷ lệ tử vong và bệnh tật ở bệnh nhân trải qua phẫu thuật chuyển hướng đường tiết niệu - ruột.

Điểm chính:

• Nên sử dụng các đoạn ruột hạn chế ở những bệnh nhân không có khả năng làm giảm độ pH của nước tiểu xuống dưới 5,8 và không có khả năng cô đặc nước tiểu lớn hơn 600 mOsm/kg hoặc tốc độ lọc cầu thận (GFR) nhỏ hơn 35 mL/min. 

• Các biến chứng chuyển hóa của ruột được đặt xen kẽ trong đường tiết niệu bao gồm rối loạn điện giải, thay đổi tri giác, rối loạn chuyển hóa thuốc, nhuyễn xương, chậm phát triển, nhiễm trùng đường tiết niệu dai dẳng và tái phát, hình thành sỏi, hội chứng ruột ngắn và phát triển ung thư biểu mô đường tiết niệu hoặc ruột. 

• Những bệnh nhân phẫu thuật tạo hình bàng quang bằng dạ dày có nguy cơ cao nhất phát triển hội chứng nhiễm kiềm chuyển hóa nặng là những người có nồng độ gastrin huyết thanh khi nghỉ ngơi cao, làm căng quá mức túi bàng quang và bị mất nước. 

• Rối loạn điện giải xảy ra với hồi tràng và đại tràng là nhiễm toan chuyển hóa tăng clo máu. 

• Bệnh nhân đang điều trị hóa trị có ruột được đặt xen kẽ trong đường tiết niệu có tác dụng độc hại của thuốc hóa trị cao hơn so với bệnh nhân có đường tiết niệu bình thường.